5 junio, 2019

Hipoglucemia:

La clínica de la hipoglucemia consta de dos fases:

1. Autonómica adrenérgica (palpitaciones, temblor) y parasimpática (sudoración, hambre, hormigueo, náuseas) con glucemias < 60 mg/dl. Se da por liberación de catecolaminas.

2. Neuroglucopénica, con glucemias < 50 mg/dl con debilidad, obnubilación, bradipsiquia, visión borrosa. Relacionado con un déficit del aporte de glucosa al cerebro.

Cetoácidosis diabética:

Manifestaciones clínicas. Hiperglucemia, glucosuria, poliuria osmótica, deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas, polidipsia. Los cuerpos cetónicos son responsables de síntomas digestivos como el olor a manzana del aliento, anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Si no se trata precozmente, se desarrolla obnubilación y coma. En la exploración física destaca taquipnea, respiración de Kussmaul y signos de deshidratación como sequedad de mucosas, hipotensión y disminución de la presión del globo ocular. La reducción del volumen plasmático puede llevar a un fracaso renal prerrenal. La temperatura corporal suele ser normal o baja, por lo que la presencia de fiebre suele indicar infección.

Coma hiperosmolar:

La principal característica es una deshidratación profunda, causada por la diuresis osmótica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido. Es habitual la alteración del nivel de consciencia, desde estupor hasta coma (coma hiperosmolar) y pueden producirse manifestaciones neurológicas como convulsiones. Como consecuencia de la hiperosmolaridad plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así como coagulación vascular diseminada.

Resuelve. Dependiendo de su gravedad, la hipoglucemia se puede manifestar con sintomatología de origen adrenégico y neuroglucopénico. Señale cuál de los siguientes signos o síntomas es debido al síndrome neuroglucopénico:

  1. Taquicardia.
  2. Sudoración.
  3. Palidez.
  4. Sensación de hambre.
  5. Alteraciones visuales.

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